澳大利亚科学家在《临床研究》杂志上报告，研究人员通过对基因变异小鼠的研究发现，在风湿性关节炎患者由肿瘤坏死因子（TNF）-α介导的关节破坏中，破骨细胞起着十分重要的作用。负责本研究的Georg Schett告诉路透社记者说：“我们认为，本研究将会揭开风湿性关节炎患者出现功能障碍和残疾的机制。”作为本研究的一部分，来自Vienna大学的Schett等人培养成功了一种存在基因缺陷的小鼠，它能够表达人类的TNF，由于其自身的破骨细胞功能完全缺失，因此导致严重的关节残疾。这种基因变异会导致严重的TNF依赖型关节炎。但是尽管在这种TNF小鼠中存在关节炎的临床特征，比如颌骨肿胀、肌力下降、滑膜炎症和关节损伤等，但是却完全避免了骨质破坏的发生。因此研究人员认为，由于破骨细胞的缺失使得TNF介导的关节炎由破坏型改变为非破坏型，这就说明抑制破骨细胞将有助于抑制关节炎患者的骨质破坏。 Schett认为，这种新的治疗策略是保护关节炎患者关节结构的完整性。这样在缺乏破骨细胞功能的情况下，关节炎就没有了“牙齿”，不会造成关节破坏。